I soggetti maggiormente sensibili (suscettibili) agli effetti sanitari dell’inquinamento atmosferico sono: anziani, indigenti, bambini e soggetti affetti da malattie cardiovascolari, respiratorie (asma,BPCO, polmonite) o diabete di tipo 2

che comportano alterazioni funzionali tali da favorire un danno maggiore per esposizione all‘nquinamento  dell’aria;inoltre sono particolarmente suscettibili anche i soggetti esposti ad alte concentrazioni di inquinanti, perché residenti in zone con alta densità di traffico, o a causa del tipo di attività lavorativa che li espone per periodi di tempo prolungati a inquinanti ambientali, come ad esempio i vigili urbani, gli autisti di mezzi di trasporto ecc.,; L’esposizione a più fonti di inquinamento ambientale può rendere più serie le conseguenze sulla salute perché gli inquinanti possono interagire fra di loro e gli effetti possono potenziarsi (come può accadere ad esempio per i fumatori che vivono in zone molto inquinate e/o svolgono particolari attività lavorative a rischio).

L’inquinamento atmosferico e salute dei bambini

Alcuni studi su un campione di bambini e adolescenti residenti in zone vicine ad autostrade ovie di scorrimento per traffico veicolare pesante hanno evidenziato un’associazione significativa tra l’abitare in tali aree e la presenza di asma,rinocongiuntivite e ridotta funzionalità polmonare.
Gli effetti avversi dell’esposizione a inquinamento di origine veicolare sono stati confermati nellostudio italiano SIDRIA (Studi italiani sui disturbi respiratori e l’ambiente). Dai risultati è emersoche l’esposizione al traffico veicolare pesante è associata alle infezioni precoci delle vie respiratorie
inferiori (bronchite, bronchiolite,polmonite), alla presenza di sibili e di sintomi bronchitici nei bambini di età scolare.
I principali inquinanti atmosferici
I componenti più abbondanti dell’inquinamento atmosferico nelle aree urbane sono il biossido di azoto (NO2 ), l’ozono (O3) ed il materiale particolato ( PM ).

Il biossido di azoto (NO2), precursore dello smog fotochimico, si trova nell’aria esterna dei centri urbani, nelle aree urbane e nelle zone industriali; in concomitanza con la luce solare(radiazioni ultraviolette) e in presenza di idrocarburi, induce la produzione di Ozono (O3); come l’O3, NO2 è un inquinante di tipo ossidativo, sebbene sia clinicamente meno reattivoe probabilmente meno potente come agente nei processi proinfiammatorio, che come si sa contribuiscono alla proliferazione di alcunecellule coinvolte nei processi infiammatori e immunitari dell’ organismo.
Nei bambini asmatici l’esposizione a NO2 è stata associata ad un aumento di episodi di respiro sibilante, di uso di farmaci e di accessi in Pronto Soccorso. Studi sull’esposizione controllata in pazienti asmatici hanno dimostrato che NO2 può incrementare la risposta allergica agli allergeni inalati e concentrazioni elevate di NO2 nell’aria ambiente sono in grado di indurre tosse, respiro sibilante e dispnea nei soggetti con una predisposizione genetica (atopici).
L’ozono (O3) è generato al suolo da reazioni fotochimiche che coinvolgono NO2, idrocarburi e le radiazioni UV. L’esposizione a elevati livelli atmosferici di O3 causa un deterioramento della funzione polmonare, un aumento della reattività delle vie aeree ad agenti broncocostrittori specifici e non specifici ed è correlata con un rischio aumentato di esacerbazioni asmatiche in pazienti già affetti da questa patologia. Come ossidante fotochimico l’ozono è dannoso soprattutto per chi ha malattie polmonari. I soggetti asmatici sono particolarmente sensibili agli effetti dell’ozono.
I livelli atmosferici elevati di O3 e di NO2 sono stati correlati in vari studi con aumenti di morbilità respiratoria e ricoveri ospedalieri per asma sia nei bambini che negli adulti che svolgono attività all’aperto.I soggetti asmatici sono particolarmente sensibili agli effetti dell’ozono.

PM:  In cosa consiste?

Il Materiale Particolato (PM) atmosferico che costituisce la componente maggiore dell’inquinamento urbano è una miscela di particelle solide e liquide con diversa origine, dimensioni e composizione. La penetrazione nell’albero tracheobronchiale è legata alla granulometria e all’efficienza dei meccanismi di difesa delle vie respiratorie.
Il PM inalabile che può raggiungere le vie inferiori viene definito come PM10 e PM2.5 (particelle con diametro aerodinamico rispettivamente inferiore ai 10 e 2,5 micron).
Il parenchima polmonare umano trattiene il PM2.5 mentre le particelle di diametro superiore a 5 e inferiore a 10 raggiungono solo le vie aeree prossimali, venendo eliminate dalla clearance mucociliare, che è un meccanismo naturale di difesa, fondamentale per la salute delle vie respiratorie. L’aria inspirata attraverso il naso viene infatti riscaldata e “filtrata” dall’apparato mucociliare presente sulla superficie della mucosa nasale; le particelle contaminanti vengono intrappolate nello strato di muco che riveste l’epitelio e trasportate, grazie alla direzione del battito delle ciglia vibratili presenti sull’apice delle cellule mucose, verso il rinofaringe e poi deglutite. Questo meccanismo di difesa è presente solo se la mucosa delle vie aeree è normale e la sua alterazione predispone a infezioni acute e croniche dei seni nasali e paranasali e dell’intero apparato respiratorio.

Il PM costituisce il più serio problema dell’inquinamento atmosferico in molte città ed esso rappresenta la componente dell’inquinamento atmosferico più consistentemente associata con effetti avversi alla salute. In molte aeree geografiche, infatti, l’inquinamento da polveriè risultato associato in maniera significativa con l’incremento della mortalità da malattie respiratorie e cardiovascolari, esacerbazioni di allergie, asma, bronchite cronica, infezioni del tratto respiratorio e ricoveri ospedalieri. L’OMS stima che l’inalazione del PM sia responsabile di 500.000 morti in eccesso ogni anno nel mondo.

Il particolato incombusto dei motori Diesel (Diesel exhaustParticulate=DEP) costituisce una quota notevole del PM atmosferico; fino al 90% nell’atmosfera delle più grandi città del mondo. Esso è caratterizzato da un nucleo carbonioso, in cui sono assorbiti 1800 differenti composti organici di alto peso molecolare. Il DEP esercita i suoi effetti per mezzo dei componenti chimici che esso contiene, in particolare idrocarburi poliaromatici (PAHs). L’esposizione acuta al DEP causa irritazione del naso e degli occhi, variazione della funzione polmonare, variazioni respiratorie, cefalea, senso di fatica e di nausea, mentre l’esposizione cronica si associa a tosse, espettorazione mucosa e deterioramento della funzione polmonare.
Studi sperimentali hanno dimostrato che il DEP provoca sintomi respiratori ed è in grado di modificare la risposta immune nell’uomo e in animali predisposti. Si ritiene infatti che il DEP eserciti un effetto adiuvante immunologico sulla sintesi di IgE nei soggetti atopici, influenzando la sensibilizzazione agli aeroallergeni e quindi causando un aggravamento della sintomatologia allergica.

Prof Gennaro D’Amato MD
Coordinatore Commissione GARD “Ambiente e Salute Respiratoria” Ministero della salute Italia
Chairman Committee World Allergy Organization on “Air pollution, Climate Change and Respiratory Diseases