L’infiammazione delle mucose respiratorie (di origine allergica e/o infettiva) è in larga parte responsabile di ostruzione nasale.

• In risposta ad uno stimolo allergenico singolo e isolato (come ad esempio in un test di provocazione nasale), la reazione allergica si manifesta con la fase immediata (in cui la congestione nasale è indotta dalla vasodilatazione istaminica) e con la fase tardiva, in cui l’ostruzione è sostenuta principalmente dalla risposta cellulo-mediata indotta dalla produzione di citochine pro- infiammatorie; dopo circa 48 ore, sintomi e infiammazione deòòe mucose scompaiono.
  Nell’esposizione naturale all’allergene, invece, dove lo stimolo  è  continuativo e  si protrae nel tempo, l’infiammazione delle mucose  diventa cronica.
  In questo caso, la componente istaminica della reazione allergica diventa meno importante rispetto alla componente infiammatoria cellulo-mediata. Inoltre, se il naso è infiammato, anche stimoli diversi dagli allergeni (ad esempio il fumo), agendo con meccanismo irritativo aspecifico sulle mucose nasali, possono peggiorare la congestione delle mucose nasali.
• Una rinopatia non curata induce ostruzione nasale permanente, con tutti gli effetti negativi della inalazione attraverso la bocca di aria non depurata dal passaggio nel naso.
  La congestione del distretto rino-sinuso-faringo-timpanico rappresenta la prima tappa patogenetica dei processi flogistici a cui seguono, molto spesso, complicanze infettive, per una secondaria proliferazione batterica.

 Frequentemente l’ostruzione nasale si complica con sinusite e con otite. Se infatti l’infiltrato infiammatorio ostruisce il complesso ostio-meatale (lo spazio in cui drenano i tre seni del sistema rino-sinusale anteriore), favorisce il ristagno delle secrezioni mucose e l’insorgenza di sinusite.
Se il coinvolgimento batterico attraverso la tuba di Eustachio, coinvolge la cavità timpanica, può causare un’otite media. Un’altra complicanza particolarmente grave dell’infiammazione cronica nasale (non necessariamente espressione di una malattia allergica) è lo sviluppo di polipi nasali, che si verifica più spesso in pazienti intolleranti all’acido acetilsalicilico.

• Il rinofaringe è sede del  cosiddetto  sgocciolamento retronasale (post-nasal drip) ovvero drenaggio di secrezioni mucose dalle cavità paranasali per effetto di gravità: un meccanismo fisiologico che contribuisce a diffondere mediatori infiammatori dalle vie aeree superiori alle restanti vie aeree medio-inferiori, facilitando l’insorgenza di tosse (equivalenti asmatici) ed anche di asma.
• Per lo stesso meccanismo di diffusione, le infezioni  del  rinofaringe  sono  causa  delle  faringo-tracheo-bronchiti  discendenti. Talvolta il rinofaringe, sede della tonsilla adenoidea, è implicato anche nella patogenesi delle otiti medie.
• Ventilazione e clearance mucociliare assicurano una fondamentale difesa delle vie aeree contro gli agenti esterni (microbi, allergeni o sostanze chimiche). In condizioni fisiologiche, la clearance mucociliare confina i batteri nel vestibolo, anteriormente, e nel rinofaringe, posteriormente. Una clearance alterata consente ai batteri di diffondere a tutta la cavità nasale. Il blocco della ventilazione e della clearance mucociliare innesca le varie tappe patogenetiche dell’infiammazione, che sfociano nell’infezione delle vie aeree superiori, per la sovrapposizione di batteri saprofiti o patogeni. Infatti, nel naso l’aria inspirata, oltre ad essere filtrata, riscaldata e umidificata, si arricchisce di ossido nitrico (NO), molecola gassosa dalle molteplici funzioni:

– a livello delle alte vie aeree, NO regola la motilità ciliare ed inibisce la replicazione virale;

– a livello broncopolmonare, regola il tono della muscolatura bronchiale e la resistenza vascolare polmonare, determinando un effetto broncodilatatore.